新しいペプチド療法がマウスのパーキンソン病を阻止
パーキンソン病は、ドーパミンと呼ばれる化学物質を生成するニューロンの神経細胞が徐々に失われることによって定義されます。ドーパミンは筋肉や他の身体器官の正常な機能に不可欠です。
研究者たちは、DJ-1と呼ばれる遺伝子の変化がドーパミン作動性ニューロンの喪失の促進につながり、若年でパーキンソン病の症状を引き起こすことを知っています。
老化プロセスの一部として人々は自然にドーパミン産生ニューロンを失いますが、パーキンソン病の患者は疾患の発症からこれらのニューロンの急速な喪失を経験し、平均的な人よりもドーパミンの大幅な欠乏症を引き起こします。
テルアビブ大学の研究者であるNirit Lev博士は、DJ-1の活動を修正する能力は、病気の進行を変える可能性があると語った。教授との共同作業。 Dani OffenとEldad Melamedは、DJ-1の正常な機能を模倣して、ドーパミン産生ニューロンを保護するペプチドを開発しました。
ドーパミン産生ニューロンを保存することは、パーキンソン病患者の生活と通常の老化の違いを意味する可能性があるとレフ氏は述べた。
ペプチドは、毎日の注射によって簡単に送達したり、接着パッチを介して皮膚に吸収したりできます。
新しいペプチドはDJ-1から構成され、神経変性を停止し、運動性の問題を軽減し、ニューロンの保護を強化し、脳内のドーパミンレベルを高めることが示されています。
レフは、この方法は、 神経伝達のジャーナル、予防療法として開発することができます。
研究では、研究者らは、DJ-1自体の健康なバージョンに基づく短いペプチドを媒体として使用して、DJ-1の保護効果に基づく治療法の開発に着手しました。
「DJ-1関連ペプチドを、細胞に入り、脳に運ばれるようにする別のペプチドに付けました」とレフは言いました。
前臨床試験では、パーキンソン病の確立された毒性および遺伝モデルを使用して、マウスでの治療がテストされました。行動と生化学の両方の観点から、ペプチド治療を受けたマウスは顕著な改善を示しました。
運動障害などの症状は大幅に軽減され、研究者たちはドーパミン産生ニューロンの維持と脳内のドーパミンレベルの上昇に気づきました。
予備試験では、ペプチドが実行可能な治療オプションであることを示しています。多くのペプチドは寿命が短く、すぐに分解しますが、これはそうではありません。さらに、ペプチドは身体自体に有機的であるため、安全な治療オプションを提供します。
レフは、ペプチドがパーキンソン病の治療におけるギャップを埋めることができると信じています。 「現在の治療法は症状にしか対処できないため、不足しています。病気を変えたり、止めたりすることはできません」と彼女は言った。 「これまで、神経保護のためのツールがありませんでした。」
ソース：テルアビブ大学のアメリカの友人
