動物研究は睡眠障害からの記憶問題を特定します
ペンシルベニア大学の生物学教授であるテッドアベル博士は、記憶機能に関連する脳の一部である海馬におけるヌクレオシドアデノシンの役割をよりよく理解するように研究チームを率いました。
研究はに掲載されています 神経科学のジャーナル.
「研究者達は長い間、睡眠不足が脳内のアデノシンのレベルを増加させ、ショウジョウバエからマウス、そしてヒトにこの効果があることを知っていました」とAbelは述べました。
「このアデノシンが実際に、記憶喪失や注意欠陥を含む、多くの障害と睡眠不足の影響の原因であるという証拠が蓄積されています。その証拠を強調する1つのことは、カフェインがアデノシンの影響をブロックする薬物であることです。そのため、これを「スターバックスの実験」と呼ぶことがあります。」
Abelの研究は実際、睡眠障害のあるマウスを使った2つの並行実験を含み、さまざまな方法でアデノシンの記憶障害への関与をテストするように設計されています。
ある実験では、遺伝子操作されたマウスが関与しましたが、アデノシンを生成できず、研究者は睡眠不足に伴う認知作用を引き起こす可能性があると考えています。
他の実験は薬理学的アプローチを含んでいた。研究者たちは、遺伝子操作されていないマウスの脳にポンプを移植した。ポンプは、海馬の特定のアデノシン受容体をブロックする薬を届けました。
受容体が実際に記憶障害に関与している場合、睡眠不足のマウスは、脳に追加のアデノシンが存在しないかのように動作します。
これらのマウスが睡眠不足の影響を示したかどうかを確認するために、研究者らは物体認識テストを使用しました。初日、マウスは2つのオブジェクトが入ったボックスに入れられ、ビデオテープに録画された状態で探検されました。
処理されたマウスの両方のセットは、まるで一晩中睡眠を受けたかのように、移動したオブジェクトを探索しました。 「これらのネズミは、睡眠不足に気づいていない」とアベル氏は語った。
アベルと彼の同僚はまた、電流を使用してそれらのシナプス可塑性、またはそれらの記憶形成シナプスがどれほど強くて弾力性があるかを測定して、マウスの海馬を調べました。薬理学的および遺伝的に保護されたマウスは、未治療群よりも睡眠不足の後に大きなシナプス可塑性を示しました。
2つの実験を組み合わせると、睡眠不足に関与する化学経路の両半分がカバーされます。
どちらかの端で経路を遮断すると、記憶障害を示さないマウスが生じるという知識は、これらの障害を人間で管理する方法を理解する上での主要な前進です。
「睡眠不足の特定の側面（メモリストレージへの影響など）を元に戻すことができるようにするには、分子経路と標的を本当に理解したいのです」とAbel氏は語った。
「ここでは、睡眠不足が記憶に影響を与える分子、細胞回路、および脳の領域を特定しました。」
このような治療は、脳が睡眠不足の影響にどれほど敏感であるかを考えると、特に魅力的です。
「私たちの睡眠遮断実験は、1泊分の睡眠の半分を失うことに相当します」とAbel氏は述べています。 「私たちのほとんどは、それをかなりマイナーだと思っていますが、それは、認知のようなものにとって睡眠の必要性がどれほど重要であるかを示しています。」
出典：ペンシルベニア大学
