動物実験で痛みのスイッチがオフになっていることが明らかに

研究者らは、化学療法剤や骨がんによる痛みなど、げっ歯類の慢性的な痛みをブロックする方法を発見し、痛みを和らげる有望な新しいアプローチを提案しています。

医学雑誌に掲載された研究 脳、脳と脊髄の受容体をオンにすることは、男性と女性のげっ歯類の慢性神経痛を打ち消すことを示しました。

National Institute of Instituteの研究者によれば、A3受容体を活性化すると、そのネイティブな化学刺激物質、低分子アデノシン、またはNational Institutes of Healthで発明された合成低分子薬物のいずれかによって、神経損傷からゆっくりと発生する痛みを防止または逆転させるとのことです健康とセントルイス大学。

彼らは、この鎮痛方法は、オピオイドとは異なり、鎮痛耐性や内因性報酬を引き起こすことなく行われると付け加えています。

現在、慢性疼痛の治療のための最も成功した薬理学的アプローチは、特定の「経路」、つまりオピオイド、アドレナリン作動性、およびカルシウムチャネルが関与する回路に依存しています。

過去10年間、科学者はこれらの既知の経路を利用しようとしました。これらの経路は、痛みにつながる分子レベルのコンポーネント間の一連の相互作用です。アデノシンは人間の鎮痛の可能性を示していましたが、標的となる受容体が多くの副作用を引き起こしたため、研究者たちはまだこの特定の疼痛経路をうまく活用できていませんでした。

セントルイス大学の薬理生理学の教授であるダニエラサルヴェミニ博士が率いる新しい研究は、A3アデノシン受容体サブタイプの活性化がアデノシンの鎮痛効果を仲介する鍵であることを示しました。

「アデノシンの強力な鎮痛効果を利用することで、慢性疼痛の効果的な治療に向けた画期的な一歩を提供できることが長い間認められてきました」とサルベミニ氏は語った。

「私たちの調査結果は、特にA3AR経路に今後の取り組みを集中させることにより、この目標が達成される可能性があることを示唆しています。

彼女は、A3ARアゴニストは抗炎症剤および抗癌剤としてすでに高度な臨床試験にあり、優れた安全性プロファイルを示していると付け加えました。

「これらの研究は、MRS5698などの選択性の高い低分子量のA3ARアゴニストによるA3ARの活性化が、A3ARアゴニストを慢性疼痛を治療するための可能な新しい治療薬として開発できるという考えを支持する疼痛軽減経路を活性化することを示唆しています」とサルヴェミニは述べた。

現在の研究は、メリーランド州ベセスダにある国立衛生研究所の国立癌研究所および国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所によって資金提供された。

出典：セントルイス大学