マウスモデルは睡眠障害がアルツハイマー病に関連している可能性があることを示唆しています

ほとんどのアルツハイマー病の患者は、忘れる前に睡眠障害に苦しんでいます。新しい研究は、睡眠障害が記憶形成を妨げ、正常な脳波を変えることを示唆しています。

この研究では、ミュンヘン工科大学（TUM）の研究者が、脳の病理学的変化が睡眠中の情報蓄積プロセスにどのように作用するかを初めて決定しました。

動物モデルを使用して、彼らは正確なメカニズムを解読し、医薬品による障害を軽減することができました。

睡眠のスローウェーブ-スローオシレーションとも呼ばれる-は、夜間に脳によって生成されます。脳波は、私たちが学んだことを統合し、記憶を長期保存にシフトするという特定の役割を果たします。

これらの波は脳の皮質の神経細胞のネットワークを介して形成され、海馬などの脳の他の部分に広がります。

「これらの波は一種の信号であり、それを介して脳のこれらの領域は相互に確認を送信し、「準備が整いました。情報の交換を進めることができます」と伝えます。したがって、睡眠中の非常に遠い神経細胞ネットワーク間に高度の一貫性があります」と、Marc Aurel Busche博士は神経科学研究所のArthur Konnerth博士とともに、研究を主導していると説明します。

研究はジャーナルに表示されます 自然神経科学.

研究者が発見したように、この一貫性のプロセスはアルツハイマー病で混乱しています。彼らの研究では、アルツハイマー病患者の脳の欠陥をシミュレートできるマウスモデルを使用しました。

動物は、β-アミロイド斑として知られる同じタンパク質沈着物を形成しますが、これは人間の患者にも見られます。科学者たちは、これらのプラークが徐波活動を直接損なうことを示すことができました。

「遅い振動は依然として発生しますが、適切に広がることができなくなります。その結果、情報のクロスチェックのための信号が対応する脳の領域に存在しなくなります」とMarc Aurel Buscheは要約しています。

科学者たちはまた、分子レベルでこの欠陥を解読することに成功しました：波の正しい広がりは、神経細胞の興奮と抑制の間で維持される正確なバランスを必要とします。

アルツハイマー病モデルでは、このバランスはタンパク質沈着物によって乱されたため、阻害が軽減されました。

この知識により、Buscheと彼のチームは薬物で欠陥を治療することができました。

睡眠誘発薬の1つのグループであるベンゾジアゼピンは、脳の抑制作用を高めることが知られています。科学者がマウスにこの睡眠薬を少量（標準用量の約10分の1）与えた場合、睡眠の徐波は再び正しく広がることができました。

その後の行動実験では、学習パフォーマンスも向上したことを実証できました。

もちろん、研究者にとって、これらの結果はアルツハイマー病の適切な治療への道のほんの第一歩にすぎません。

「しかし、これらの発見は2つの理由で非常に興味深いものです。1つ目は、マウスと人間の脳の睡眠振動が同じであることです。つまり、結果は伝達可能です。次に、これらの波は標準的な脳波モニターで記録できるため、障害を早期に診断することもできます」と科学者は結論付けています。

出典：ミュンヘン工科大学/ EurekAlert