ストレスがあなたの記憶に与える影響

ストレスと記憶の関係は複雑です。少しのストレスは、事実情報をエンコード、保存、および取得する能力を高めることができます。ただし、ストレスが多すぎると、システムがシャットダウンする可能性があります。あなたはテストのために勉強しているこの経験をしたかもしれません。適度な量の不安がやる気を起こさせ、パフォーマンスを向上させるのに役立ちます。一方、多すぎると、特に実際のテストを受けているときに、知っていることを思い出せなくなる可能性があります。

時間の経過に伴うトラウマと慢性ストレスの経験は、記憶に関与する脳の構造を実際に変える可能性があります。これがどのように起こるかを理解するには、記憶が形成され、想起される方法の1つを考慮する必要があります。

感覚的な経験がある場合、扁桃体(感情の処理に関連)は海馬(処理メモリに関連)に影響を与え、情報をエンコードして保存します。感情的に充電されたイベント(正と負の両方)は、より強い記憶を形成します。その後、記憶を取り戻す時になると、前頭前野が命令を出します。

これら3つの脳構造はすべて、外傷性ストレスにも関与しています。

慢性的なストレスと記憶

私たちが脅威に遭遇すると、扁桃体は警報を発し、神経系と身体を戦闘モードまたは飛行モードにします。このシステムは、脳と体を高レベルの循環ストレスホルモンにさらします。研究によると、時間の経過とともに高レベルのストレスホルモンが海馬に損傷を与える可能性があることを示しています(実際には収縮します)。これにより、メモリをエンコードおよび形成する機能が低下します。

さらに、ストレスの期間中、扁桃体は前頭前野の活動を阻害します。生物学的な観点から、これは私たちを生き続けるのに役立ちます。エネルギーと資源は、より高い思考と推論(前頭前野)から引き離され、私たちの物理的な安全を維持するために必要な身体システムにリダイレクトされます。例えば、知覚能力が高まります。私たちの筋肉は酸素とブドウ糖を受け取り、戦ったり走ったりすることができます。

私たちの場合、ほとんどの場合、今日の社会で私たちを生かし続けるために、戦闘や飛行反応は通常必要ありません。本当にやりたい仕事の面接中やデート中は役に立ちません。慢性的に活性化される神経系は、実際には機能する能力を低下させ、やがて脳の特定の構造に損傷を与えます。

外傷と海馬

海馬に対する外傷の影響を調査するために、研究者らは、爆発に巻き込まれた後に心的外傷後ストレス障害(PTSD)を発症した炭鉱夫の脳を調べました(2)。研究者たちは、PTSDのある炭鉱夫が、外傷を受けていない炭鉱夫と比較して、扁桃体と海馬の量を大幅に減少させたことを発見しました。

これらの発見は、記憶に関して重要な意味を持っています。慢性的なストレスにより海馬と扁桃体の体積が減少すると、記憶を形成し、思い出す能力が低下します。

私たちにできること

脳は、寿命全体を通じて変化する能力を保持しています。研究はすでに、海馬に対する慢性的なストレスと外傷の有害な影響を元に戻すことができることを示しています。たとえば、セロトニンレベルを増加させる抗うつ薬の使用は、海馬に対するストレスの影響を打ち消すことが示されています。抗うつ薬の使用により、慢性的にストレスを受けた脳の海馬の体積が増加しました。

海馬の変化のメカニズムは完全には解明されていませんが、セロトニンの増加に加えて、そもそも損傷を引き起こしたストレスの減少が、海馬。

慢性的なストレスを軽減するために必要な措置を講じてください。ストレスの軽減は、全体的な生活の質にプラスの影響を与えるだけでなく、記憶に関与する脳構造への損傷を癒すプロセスを開始することもあります。運動、治療、投薬はすべて、トラウマと慢性ストレスの損傷を元に戻すためのオプションです。

参考文献

  1. ブレンナー、J。D.(2006)。外傷性ストレス:脳への影響。臨床神経科学における対話、8(4)、445。
  2. Zhang、Q.、Zhuo、C.、Lang、X.、Li、H.、Qin、W.、&Yu、C.(2014)。炭鉱ガス爆発に関連した心的外傷後ストレス障害における海馬の構造的障害。 PloS one、9(7)、e102042。
  3. Malberg、J. E.、Eisch、A. J.、Nestler、E. J.、&Duman、R. S.(2000)。慢性抗うつ薬治療は成体ラット海馬の神経発生を増加させます。 Journal of Neuroscience、20(24)、9104-9110。
  4. Power、J. D.、&Schlaggar、B. L.(2017)寿命全体の神経可塑性。 Wiley Interdisciplinary Reviews:Developmental Biology、6(1)、e216。

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