医師、私の気分障害は化学物質の不均衡が原因ですか？

親愛なる夫人。 - -

気分障害の原因と、それが「化学的不均衡」によるものかどうかを尋ねられました。私があなたに与えることができる唯一の正直な答えは、「わからない」です。しかし、精神科医が何をし、いわゆる精神疾患の原因について知らないのか、そしてなぜ「化学的不均衡」という言葉を説明しようと思います」は単純化されており、少し誤解を招く可能性があります。

ちなみに、「精神障害」という言葉は好きではありません。それは、心と体の間に大きな違いがあるかのように見えるためです。ほとんどの精神科医はそれをそのように見ていません。私は最近このことについて書き、心と体の一体性を表すために「頭脳」という用語を使用しました。1より良い用語がないため、私は単に「精神疾患」に言及します。

さて、この「化学的不均衡」の概念は最近多くのニュースに取り上げられており、それについて多くの誤った情報が書かれています。これには、もっとよく知っているはずの医師たちも含まれています。2。 …「化学的不均衡」の概念は、常に都市伝説のようなものでした。つまり、十分な情報に基づいた精神科医によって真剣に説得された理論はありませんでした。私は自分の発言を支持します。

もちろん、精神科医や他の医師は、精神病を患者に説明するときや、うつ病や不安症の薬を処方するときに「化学的不均衡」という用語を使用していることは確かです。どうして？重度のうつ病または不安または精神病に苦しむ多くの患者は、問題のせいに自分を責める傾向があります。彼らはしばしば家族から、病気になったときに「意志が弱い」または「言い訳をしている」こと、そして彼らがそのことわざのブートストラップに身を任せただけで大丈夫だと言われました。彼らは気分変動や抑うつ発作を助けるために薬を使用することに罪悪感を感じるように作られます。

…この表現を使用するほとんどの精神科医は不快で少し恥ずかしいと感じています…

そのため、一部の医師は、「問題の原因となっている化学物質の不均衡がある」と患者に告げることで、患者の非難感を和らげるのに役立つと信じています。このような「説明」を提供することで、患者に好意を示していると考えるのは簡単ですが、多くの場合、そうではありません。ほとんどの場合、医師は「ケミカルバランス」ビジネスが非常に単純化し過ぎていることを知っています。

私の印象は、この表現を使用するほとんどの精神科医は、そうするときに不快で少し恥ずかしいと感じているということです。これは、時間を節約し、医師が患者の「教育を受けた」と感じながら処方箋を書き出すことができる一種のバンパーステッカーフレーズです。これが医者の側で少し怠惰だと思っているなら、あなたは正しいです。しかし公平を期すために、医師は待合室にいる他の20人のうつ病患者を診察するためにスクランブルをかけることが多いことを覚えておいてください。私はこれを言い訳として提供するのではなく、単なる観察です。

皮肉なことに、彼の脳の化学的性質を非難することによって患者の自己責任を減らす試みは、時々逆効果を引き起こす可能性があります。一部の患者は「化学的不均衡」を聞いて、「それは私がこの病気をコントロールできないことを意味します！」と考えます。他の患者はパニックに陥り、「ああ、いいえ、つまり私は自分の病気を子供たちに受け継いだことを意味します！」これらの反応は両方とも誤解に基づいていますが、これらの恐れを取り消すことはしばしば困難です。一方で、この「化学的不均衡」のスローガンに安心感を抱き、適切な種類の薬剤で自分の状態を制御できることを望んでいる患者も確かにいます。

彼らはまた、薬物を使用してほとんどの精神疾患をより適切に制御できるため、これが全体の話であってはならないという考えに誤りはありません。精神疾患の治療を受けるすべての患者には、何らかの形の「トークセラピー」、カウンセリング、または他の種類のサポートが提供されるべきです。多くの場合、常にではありませんが、これらの非薬物アプローチを試す必要があります 最初、 薬が処方される前。しかし、それは別の話です。この「化学的不均衡」のアホウドリと、それが精神医学の首にぶら下がっていた経緯に戻りたいと思います。次に、深刻な精神疾患を引き起こす原因についてのより現代的なアイデアのいくつかを説明したいと思います。

60年代半ばに戻って、一部の優れた精神医学研究者、特にジョセフシルトクラウト、シーモアケティ、およびアービッドカールソンは、気分障害の「生体アミン仮説」として知られるようになったものを開発しました。生体アミンは、ノルエピネフリンやセロトニンのような脳内化学物質です。簡単に言えば、シルトクラウト、ケティ、および他の研究者は、これらの脳内化学物質の多すぎる、または少なすぎると、異常な気分状態、たとえば、それぞれ、躁病またはうつ病に関連していると推定しました。ただし、ここでは「仮説」と「関連」という2つの重要な用語に注意してください。あ 仮説 完全に開発されたへの道に沿った単なる足がかりです 理論—何かがどのように機能するかについての本格的な概念ではありません。そして、「協会」は「原因」ではありません。実際、SchildkrautとKety 3の最初の定式化は、因果関係の矢が逆方向に移動する可能性を許容しました。それはそれ うつ病自体が生体アミンの変化につながる可能性があります、およびその逆ではありません。これら2人の研究者が1967年に実際に言わなければならなかったものを以下に示します。生物学はかなり濃厚ですが、以下をお読みください。

「ノルエピネフリン代謝と情動状態に対する薬理作用の影響の間にはかなり一貫した関係があるように見えますが、薬理学研究から病態生理学への厳密な外挿はできません。この[生体アミン]仮説の確認は、最終的には、自然に発生する病気の生化学的異常の直接の実証に依存する必要があります。ただし、そのような生化学的異常の実証は、うつ病の環境的または心理学的な病因ではなく、必ずしも遺伝的または憲法を示唆するものではないことを強調しておく必要があります。

特定の遺伝的要因がうつ病の一部またはおそらくすべての病因において重要である可能性がある一方で、乳児または子供の初期の経験が永続的な生化学的変化を引き起こす可能性があり、成人期のうつ病に一部の個人がかかりやすくなる可能性があることも同様に考えられます。生体アミンのみの代謝の変化が、正常または病理学的影響の複雑な現象を説明する可能性は低いです。脳の特定の部位におけるこれらのアミンの効果は、感情の調節において極めて重要であるかもしれませんが、 感情状態の生理学の包括的な公式化には、他の多くの付随する生化学的、生理学的、心理的要因を含める必要があります。」3（斜体を追加）

覚えておいてください、ミセス-、これらは「SSRI」（プロザック、パキシル、ゾロフトなど）などの現代の薬物療法へと導いた先駆者です。そして確かに ない 主張します すべて 精神疾患、またはすべての気分障害さえ 引き起こした 化学的不均衡によって！ 40年経った後でも、シルトクラウトとケティが説明した「全体的」な理解は、依然として精神疾患の最も正確なモデルです。過去30年間の私の経験では、一部の抗精神病薬グループによる反対の主張にもかかわらず、最も訓練され、最も科学的に知識のある精神科医は常にこれを信じてきました。

残念ながら、生体アミンの仮説は、一部の製薬販売業者5や一部の誤った情報に基づいた医師によってさえ、「化学的不均衡理論」にねじ込まれました。そして、はい、このマーケティングは、たとえ善意を持っていても、患者に精神疾患についてのより包括的な理解を提供するために時間をかけなかった医師によって支援されたことがあります。確かに、学界の私達はこれらの信念と実践を是正するためにもっと努力すべきでした。たとえば、抗うつ薬の大多数は精神科医ではなくプライマリケア医師によって処方されており、私たちの精神科医はプライマリケアにおいて同僚と常に最高のコミュニケーターであるとは限りません。

神経科学の研究は、「化学的不均衡」という単純な概念を超えています…

とはいえ、過去40年間の深刻な精神疾患の原因について何を学びましたか？私の答えは、「一般の人々の多く、さらには医学の専門家でさえ、理解していることです。」ただし、最初に： しない 知っていると主張すべきではありませんが、特定の個人の脳内化学物質にとって適切な「バランス」とは何かということです。 1960年代後半以来、思考、気分、行動に影響を与える可能性のある12種類以上の脳内化学物質を発見してきました。ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、GABA、グルタミン酸などのいくつかは特に重要であるように見えますが、特定の患者にとって最適な「バランス」とは何かについて、私たちは定量的な考えを持っていません。私たちが言えることのほとんどは、一般に、特定の精神疾患はおそらく特定の脳内化学物質の異常を伴うということです。そして、これらの化学物質に影響を与える薬を使用することで、患者が大幅に改善されることがよくあります。 （少数の患者が精神医学的投薬に対して有害反応を示すことも真実であり、我々はそれらの長期的影響のさらなる研究が必要です）。

しかし、神経科学の研究は、精神疾患の原因としての「化学的不均衡」という単純な概念を超えています。最も洗練された現代の理論は、精神病は遺伝学、生物学、心理学、環境、社会的要因の複雑でしばしば周期的な相互作用によって引き起こされると主張しています。 7神経科学はまた、精神医学の薬物療法が単にいくつかの脳内化学物質を「活性化」または抑制することによって機能するという概念を超えました。たとえば、いくつかの抗うつ薬が 脳細胞間のつながりの成長を促進すると、これはこれらの薬の有益な効果に関連していると考えています。8リチウム-実際には「薬物」ではない自然発生の要素-は、損傷した脳細胞を保護し、相互に通信する能力を促進することにより、双極性障害を助ける可能性があります。 9

最近、精神科医が「因果関係」をどのように見ているかを例として双極性障害を取り上げてみましょう（統合失調症や大うつ病性障害についても同様の議論があり得ます）。人の遺伝的構成が双極性障害（BPD）で主要な役割を果たすことはわかっています。したがって、2つの同一の双子の1つにBPDがある場合、双子が別の家で飼育されている場合でも、他の双子が病気を発症する可能性は40％を上回ります。 10ただし、この数値は 100%–だからそこに しなければならない あなたの遺伝子の他に、BPDの発症に関与する他の要因である。

BPDの現代理論は、異常な遺伝子が 脳のさまざまな相互に関連した領域間の異常なコミュニケーション—いわゆる「ニューロサーキット」—これにより、気分が大きく変動する可能性が高まります。 BPDが一種のトップダウンの「脳内コミュニケーションの失敗」を伴う可能性があるという証拠が増えています。具体的には、脳の前部領域は、脳の「感情的な」（辺縁）部分の過剰活動を適切に減衰させない場合があり、おそらく気分変動に寄与します。 11

それで、あなたは尋ねます－それはまだすべて「生物学」の問題ですか？まったくそうではありません。その人の環境は確かに重要です。主要なストレッサーは、うつ病または躁病エピソードを引き起こすことがあります。また、早期発症型BPDの子供が虐待的または愛情のない家で育てられたり、多くのトラウマにさらされたりすると、後の人生で気分のむらのリス​​クが高まる可能性があります12。ただし、「悪い子育て」の証拠はありません 原因 BPD。 （同時に、子供の頃の虐待やトラウマは、脳の「配線」を永久に変える可能性があり、その結果、気分がさらに変動する可能性があります—実際、悪循環）13一方、私の経験では、支援的な社会環境および家族環境は、家族のBPDの結果を改善することができます。

最後に、「問題解決」への個人のアプローチは、ありそうにありませんが 原因 BPDの—人がどのように考え、理由が違いを生むかという証拠があります。たとえば、BPDでは、認知行動療法と家族中心の療法によって再発のリスクが低下する可能性があります14。したがって、適切なサポートがあれば、双極性障害の患者は自分の病気をある程度コントロールでき、さらには経過を改善できる可能性もあります–より適応的な考え方を学ぶことによって。

ですから、すべてを煮詰めてください、———、私は確かにあなたや誰かの精神疾患の正確な原因を言うことはできませんが、「化学的不均衡」よりもはるかに複雑です。あなたは全体です 人–希望、恐れ、願い、そして夢を持つ-化学物質で満たされた脳ではない！ 「生体アミン」仮説の創始者はこれを40年以上前に理解しており、最も知識のある精神科医は今日それを理解しています。

今後ともよろしくお願いいたします。

ロナルドパイMD

注：上記の「手紙」は架空の患者を対象としています。パイ博士の完全な開示声明は、http：//www.psychiatrictimes.com/editorial-boardにあります。

参考文献

1. パイR：精神医学の新しい頭脳と化学的不均衡の伝説。 Psychiatric Times、2011年7月11日。http：//www.psychiatrictimes.com/blog/couchincrisis/content/article/10168/1902106
2. たとえば、ニューヨーク書評のM. Angell MDを参照してください。「主要な治療方法としての「トークセラピー」から薬物への移行は、精神疾患が過去40年間にわたる精神病の理論の出現と一致している。主に、特定の薬物によって修正できる脳内の化学的不均衡によって引き起こされる…」http://www.nybooks.com/articles/archives/2011/jun/23/epidemic-mental-illness-why/
3. シルトクラウトJJ、ケティSS。生体アミンと感情。理科。 1967; 156：21-37。
4. たとえば、「今日の精神医学の疾患モデルの基礎は、脳に基づく化学的な不均衡が精神疾患を引き起こすという理論です。」 http://www.cchr.org/sites/default/files/Blaming_The_Brain_The_Chemical Imbalance_Fraud.pdf（PDF）
5. Lacasse JR、Leo J.セロトニンとうつ病：広告と科学文献の間の断絶。 PLoS Med。 2005; 2（12）：e392。 doi：10.1371 / journal.pmed.0020392
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7. モランM：脳、遺伝子発見は精神疾患の新しい概念を推進します。 Psychiatric News、2011年6月17日。
8. カストレンE、ランタマキT.うつ病と抗うつ薬の作用におけるBDNFとその受容体の役割：発達の可塑性の再活性化。 Dev Neurobiol。 2010; 70：289-97。
9. Machado-Vieira R、Manji HK、Zarate CA Jr.双極性障害の治療におけるリチウムの役割：統一仮説としての神経栄養効果の収束的証拠。双極性障害。 2009; 11（補足2）：92-109。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2800957/?tool=pubmed

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推奨読書：

クレイマーP：抗うつ薬を守るために。ニューヨークタイムズサンデーレビュー、2011年7月9日。http：//www.nytimes.com/2011/07/10/opinion/sunday/10antidepressants.html？pagewanted = all