OCDおよび多発性硬化症
多発性硬化症（MS）は衰弱させる自己免疫疾患で、体の免疫系が不安定になり、健康な細胞を攻撃します。これは世界中で200万人以上に影響を及ぼし、既知の治療法はありません。多発性硬化症および他の自己免疫疾患を有する患者は、OCD、不安およびうつ病に苦しむことが知られています。しかし、これらの病気と免疫システムの関係は、いくぶん謎に包まれてきました。
上記の研究1で、科学者は直接的なつながりを発見しました。彼らは、侵入者から身体を守る細胞のクラスも強迫性行動を引き起こすことを発見しました。多発性硬化症の症状を示すマウスにおいて、研究者らは、Th17リンパ球と呼ばれる免疫細胞がOCDに特徴的な行動を誘発したことを指摘した。 Th17細胞はマウスの脳に浸潤し、研究者たちは、強迫行動の制御に関与する神経回路を破壊した可能性が高いと研究者らは考えている。
具体的には、病気のマウス（MSの症状があるマウス）は、健康なマウスと比較して、自分の身づくろいに60〜70％長い時間を費やしていることがわかりました。彼らはまた、より多くのガラス玉を埋め、巣を作るために寝具を細断しました— OCDを示唆する兆候は、衝動と呼ばれる制御不能な反復行動によって部分的に定義されています。
このような行動の引き金を特定するために、チームはTh17細胞に焦点を当てました。これは、以前の研究で、血液脳関門を通過できることが示されているためです。それらはまた、MSの進行において重要な役割を果たす。研究者たちは罹患マウスにTh17細胞を注入し、その後、上記の強迫行動の増加を発見しました。さらに、これらのマウスの脳組織分析では、グルーミングの調節に関与する脳幹と皮質に多数のTh17細胞が存在することがわかりました。
この研究の筆頭著者であるAvadhesha Suroliaは次のように述べています。2
「初めて、OCDと細胞性免疫の重要なアームとの間にありそうなリンクを報告しています。これまで、私たちは神経精神医学的疾患を純粋に神経学的問題と見なしており、免疫学的寄与をかなり完全に無視していました。」
興味深いことに、マウスにセロトニンの取り込みを促進するフルオキセチンなどの抗うつ薬を投与すると、強迫的なグルーミングが減少しました。これは、Th17細胞が最終的にセロトニンの取り込みを妨害し、OCDのような症状を引き起こすことを示唆しています。研究者らは、グルタミン酸などの他の神経伝達物質も関与している可能性があると考えています。
チームはまた、罹患したマウスに、Th17の発達を阻害する分子であるジゴキシンを与えたところ、身だしなみに費やされる時間がほぼ半分に短縮されることがわかりました。この発見は、OCDおよび自己免疫疾患のある人に役立つ可能性のある薬物開発の重要なステップになる可能性があります。
研究の場合と同様に、多くの場合、回答よりも多くの質問が残されます。しかし、熱心な研究者のおかげで、私たちは前進し、OCDの複雑な層のいくつかをゆっくりとはがしています。
脚注：
- カントR.、パシS.、およびスロリアA.（2018年10月31日）。自己反応性Th17細胞は、実験的自己免疫性脳脊髄炎のマウスで強迫性障害様行動を引き起こします。免疫学の最前線、9： 2508. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02508 [↩]から取得
- Inacio、P.（2018年11月13日）。 MSマウスモデルで強迫性障害を誘発する炎症性Th17細胞。多発性硬化症ニュース今日。https://multiplesclerosisnewstoday.com/2018/11/13/viral-th17-cells-seen-to-trigger-obsessive-compulsive-disorder-in-mouse-model-of-ms/ [↩]から取得
