うつ病に対するより良いアプローチ？
ミシガン大学の科学者は、この知識がうつ病や不安症のより的を絞った治療になり、副作用が少なくなる可能性があると述べています。
うつ病性障害は、人の気分、感情、身体的幸福を変化させ、不安障害や薬物乱用と同時に発生する可能性があります。
「うつ病の現在の治療法には大きな欠点があります」と、U-Mメディカルスクールの薬理学の教授であり、U-M薬物乱用研究センターのディレクターである上級著者のJohn Traynor博士は述べています。
「治療上の利点は遅れており、望ましくない副作用があり、抑うつ症状が再発することも珍しくありません。」
著者らは、再発率が高いため、うつ病に罹患していると推定される2,090万人のアメリカ人に追加の治療選択肢が必要であることを示していると述べている。
うつ病の現在の最高の治療法は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、またはSSRIです。これらの薬物は、気分の神経伝達物質であるセロトニンで脳のシナプスを溢れさせ、脳内の20を超えるセロトニン受容体を介してセロトニンのシグナル伝達を増加させることによって機能します。
しかし、研究者チームは、特定の経路であるセロトニン5HT1a受容体がマウスの抗うつおよび抗不安行動と関連していることを示しました。
「SSRIのようにすべてのセロトニン受容体を活性化するのではなく、私たちの研究が抗うつ行動に重要であることを示している1つの重要なセロトニン受容体を介してシグナル伝達を増加させることができます」と共著者のリチャードR.ノイビッグ医師、博士、共同UMケミカルゲノミクスセンターディレクター、およびUMメディカルスクールの薬理学教授。
新しい研究では、神経伝達物質シグナル伝達のブレーキとして機能する、RGSタンパク質と呼ばれるタンパク質ファミリーの複雑な作用について詳述しています。
研究者たちは、5HT1a受容体でのセロトニンシグナル伝達を増強する変異マウスを作成しました。これは、ブレーキタンパク質の活動を遺伝的に阻害することによって行われました。セロトニンシグナリングの通常のブレーキがなければ、これらの変異マウスは抗うつ薬を投与されていなくても抗うつ行動を示しました。マウスはまた、SSRIに対してより敏感でした。
著者らは、さらなる研究により、RGSタンパク質を阻害することができ、重要な5HT1a受容体で必要な抗うつ信号を標的とする薬物につながる可能性があると述べています。
調査結果は、今週のジャーナルの印刷前にオンラインで表示されます 全米科学アカデミーの議事録.
出典：ミシガン大学
