Nf1タンパク質を削除すると、うつ病の緩和が促進されます

特定のタンパク質を除去すると、新しい神経細胞の誕生が促進され、抗うつ薬がより早く効果を発揮できるようになると、 神経科学のジャーナル.

ニューロフィブロミン1と呼ばれるタンパク質の通常の役割は、制御されない細胞増殖を防ぐことです。現在の抗うつ薬が完全に効果を発揮するには通常数週間かかるため、この研究は、神経細胞の出生を刺激するために開発された治療戦略がうつ病の治療をより迅速に助ける可能性があることを示唆しています。

具体的には、海馬の特定のセクションは、神経発生として知られているプロセス中に新しい神経細胞を生成します。これは、神経前駆細胞（NPC）と呼ばれる特殊な細胞によって可能になります。以前の研究では、成人の神経発生は年齢とストレスによって低下することが示されていますが、運動や抗うつ薬などのうつ病の症状を緩和することが知られている治療法は、神経発生を増加させます。

テキサス大学南西部のルイスパラダ博士が率いる科学者チームは、ニューロフィブロミン1を除去した後の神経発生を研究しました1（Nf1）成体マウスのNPCからの遺伝子。結果は、Nf1 成体海馬の新生神経細胞の数と成熟を増加させました。

その後、7日間の抗うつ薬治療の後、 Nf1 変異マウスは抑うつや不安のような行動をほとんど示さなかったが、変異のないマウスは改善を示すのにより長くかかった。

「私たちの調査結果は、Nf1 テキサス州南西部大学の研究共著者であるRenee McKay博士は、海馬での神経発生の制御において、成人のNPCの活性化がうつ病や不安のような行動を調節するのに十分であることを示しています。

「私たちの研究は、成体の神経発生を直接操作することで気分を変えることの実現可能性を実証した最初のものです」とマッケイは付け加えました。

削除するかどうかを判断するには Nf1 マウスの長期的な変化につながるため、科学者たちは不安やうつ病のような行動を測定するために開発されたさまざまなテストを通じて8か月齢のマウスを走らせました。

変異マウスは不安行動が少なく、慢性の軽度で予測不可能なストレスの影響に対する耐性も示しました。さらに、抗うつ薬がなくても、 Nf1 成体マウスのNPCから、うつ病や不安症の症状が減少した。

イエール大学の神経発生エキスパートであるロナルドデュマン博士は、次のように述べています。「この研究は、神経発生の誘発が抗うつ行動行動を生み出すのに十分であり、治療的介入のための新しい標的を提供することを示しています。

出典：Society for Neuroscience