腸内細菌が食欲に影響を与える

科学者たちは、摂食障害と腸内の特定の種類の細菌との間に関連がある可能性を発見しました。

神経性食欲不振症、過食症、過食症などの摂食障害の背後にある生物学的メカニズムは不明です。そこで、フランスのルーアンにある栄養、腸と脳のインサーム研究所のセルゲイフェティソフ博士が率いるチームは、「満腹」タンパク質を模倣するタンパク質を調べました。

タンパク質ClpBは、次のような細菌によって作られます 大腸菌 腸内細菌叢によく見られます。チームは、ClpBが皮膚の色素沈着を制御し、脳の視床下部の満腹信号として役割を果たすアルファメラノトロピンとして知られているホルモンを模倣できると言います。

このメカニズムが摂食障害のある一部の個人に欠陥があることが判明した場合、それを修正し、満腹信号を正常化することで、健康的な食物摂取量の回復に役立つ可能性があります。

研究の詳細はジャーナルに掲載されています 並進精神医学。彼らの理論をテストするために、チームはマウスの腸内細菌叢を変更して、免疫系と行動に対するさまざまな種類の大腸菌の影響を確認しました。

動物にClpBを産生する大腸菌を投与すると、摂食行動の乱れが観察されました。 ClpBを生成しなかった変異大腸菌細菌を与えられたマウスでは、摂食行動は正常でした。

60人の摂食障害患者を対象としたテストでは、一般集団と比較してClpBおよびアルファメラノトロピンに対する抗体が大きく、ClpBのレベルが上昇していることが示唆されました。

フェティソフ氏は次のように述べています。「私たちは現在、細菌タンパク質ClpBの検出に基づく血液検査の開発に取り組んでいます。これに成功すれば、摂食障害の特定かつ個別の治療法を確立することができます。」

神経性食欲不振、過食症、および過食症のリスクに関連する分子メカニズムは確立されていません。この研究は、食欲調節におけるClpBの関与を確認し、「腸内細菌叢の特定の変化が摂食障害患者で観察されるような行動的および感情的な異常につながる可能性がある」ことを示唆しています。

フェチソフと同僚は、摂食障害の危険因子における腸内細菌叢の役割は、統合失調症などの他のデータ「神経精神障害の感染性の起源を支持する」と一致していると指摘しています。

「摂食障害患者における抗ClpB抗体レベルの増加、および抗ClpB抗体と患者の心理病理学的特性との相関に関する我々の調査結果は、異常な摂食行動におけるClpB発現微生物の関与をサポートしている」と彼らは述べている。

これは「摂食障害の診断と特定の治療に新しい展望を開く」とチームは言います。 「私たちの最初の観察によれば、満腹ホルモンに影響を与えることなく、特定の抗体を使用してこの細菌タンパク質を中和することは確かに可能です。」

医薬品に加えて、人間の腸のマイクロバイオームも食事を介して変更することができます。この現象は、マサチューセッツ州ケンブリッジのハーバード大学で微生物学および免疫学の助教授であるピーターJ.ターンボー博士が研究しました。

「食事の摂取は、人間の腸に存在する何兆もの微生物の構造と活動に影響を与えます。」彼は、動物または植物製品のみで構成された食事の短期間の消費でさえ「微生物群集構造を変える」と付け加えます。

動物ベースの食事は、アリスチペス、ビロフィラ、バクテロイデスなどの微生物を増やし、植物成分を代謝する細菌のレベルを減らします。この変化は「炭水化物発酵とタンパク質発酵のトレードオフ」を反映していると彼は言う。彼の発見はまた、食物脂肪と「炎症性腸疾患を誘発する可能性のある微生物の成長」との間の関連を裏付けています。

「これらの結果は、腸内マイクロバイオームが食生活の変化に迅速に反応し、潜在的に人間の食生活の多様性を促進できることを示しています」とターンボー氏は語った。

摂食障害、特に食欲不振に関して、フェチソフと同僚らは、食欲と感情の調節に関与する一連のホルモン経路が関与している可能性があると付け加えています。

日本の神戸大学医学部の乾明夫博士は、これらのメカニズムのいくつかを概説しています。エネルギーとタンパク質を節約するために、多くのホルモンと代謝の変化は、長期の飢餓の後に起こりますと彼は言いました。

ただし、食欲不振は、神経伝達物質ニューロペプチドYが主導する摂食刺激シグナル伝達と、ホルモンの副腎皮質刺激ホルモン放出因子が主導する摂食阻害シグナル伝達の両方が過剰で通常の飢餓とは異なり、「満腹と欲望に関する「混合」シグナルを生成します。供給します。」

「そのような受容体拮抗薬を使用した治療的介入は、より成功した標的化された精神薬理学的治療につながる可能性があります」と乾氏は述べた。

ただし、最初に、この領域ではさらに多くの作業を実行する必要があります。摂食障害の原因は非常に複雑で、もつれをほどくには多くの作業が必要です。たとえば、摂食障害患者のClpBタンパク質レベルの上昇は、障害の原因ではなく結果である可能性があります。

体重増加や太りの強い恐怖などの摂食障害の「診断的に関連する」精神病理学的特徴、および自己評価に対する体重または形状の過度の影響により、摂食障害患者は、単に低い可能性がある他の個人から明確に区別されます平均よりも食欲や体重。

参考文献

Tennoune、N. et al。摂食障害の起源にある食欲不振誘発ペプチドa-MSHの抗原模倣体である細菌のClpB熱ショックタンパク質。 並進精神医学、2014年10月7日doi：10.1038 / nn.3773

デビッド、L。A.他。ダイエットは、人間の腸の微生物叢を迅速かつ再現可能に変化させます。 自然、2014年1月23日、doi：10.1038 / nature12820

乾、A。神経性食欲不振症における摂食行動、食欲増進および食欲不振の両方のシグナル伝達の過剰？ 分子精神医学、2001年11月、Volume 6、Number 6、Pages 620-624

並進精神医学