研究はパーキンソン病の起源に光を当てます
専門家によると、パーキンソン病の症例の5％だけが遺伝子変異で説明できるが、残りは既知の原因がないとのことです。 UT研究は、振戦、運動の鈍化、筋肉のこわばり、バランス障害の症状に対処するだけでなく、パーキンソン病の進行を遅らせる効果的な治療法につながる可能性があります。
最終的に、さらなる研究により、症状が現れる前のパーキンソン病の年をスクリーニングする診断テストにつながる可能性がある、とセンターの非常勤助教授であるSyed Z. Imam、Ph.D.は述べた。
動物と人間の細胞と死後の脳組織を分析した後、研究者たちは、ニューロンの死の既知の犯人である酸化ストレスが、脳の黒質線条体領域のチロシンキナーゼc-Ablと呼ばれるタンパク質を活性化したことを指摘しました。
脳のこの部分のニューロンは、パーキンソンの損傷に対して特に脆弱です。
このタンパク質の活性化により、遺伝性パーキンソン病で変異していることが知られているパーキンと呼ばれる別のタンパク質に変化が生じました。改変されたパーキンは、他のタンパク質を分解する能力を欠いており、ニューロン内の未処理のタンパク質の有害な凝集塊につながりました。
科学者たちは、この蓄積が進行性のニューロン死につながり、パーキンソン病の症状が時間とともに悪化すると信じています。
「私たちがチロシンキナーゼc-Ablの活性化をブロックしたとき、パーキン機能は維持され、ニューロンは節約されました」とイマームは言いました。
「これらの研究は、パーキンソン病の進行を遅らせる強力な治療薬を開発することを目標に、チロシンキナーゼc-Abl阻害剤の前臨床試験を進めるための健全な理論的根拠を提供すると信じています。」
イマム氏によると、パーキンソン病の動物モデルを用いた前臨床試験で肯定的な結果が得られれば、次のステップは人間の患者を対象とした臨床試験になるという。
チロシンキナーゼc-Abl阻害剤は、骨髄性白血病および胃腸腫瘍の治療のためにFDAによってすでに承認されています。これにより、パーキンソン病治療薬の承認と、ベンチリサーチから臨床診療への変換を迅速化できます。
「レースはパーキンソン氏の事件の95％のメカニズムを理解するために進んでおり、原因は不明であり、私たちの発見は確かにビルディングブロックです」とイマームは述べました。
「酸化ストレスによってのみ作動し、パーキンソン病に冒された黒質線条体のニューロンにのみ選択的である特定のシグナル伝達メカニズムを発見しました。これは小脳にバランスのためのシグナルを送る領域です。」
パーキンソン病は、通常60歳以上まで診断されず、米国では推定50万人が罹患しています。
発見はで報告されています 神経科学のジャーナル.
出典：テキサス大学ヘルスサイエンスセンター–サンアントニオ
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