マウス研究はストレスに対抗するための新しいルートを示唆しています

新しい研究では、脳の特定の受容体に作用するニューロステロイドからのストレスによる物理的影響を追跡しています。

タフツ大学の神経科学研究者たちは、マウスでこの反応を遮断することができたと報告しています。研究者らは、これらの重要な受容体がストレス応答経路を制御するための薬物療法の標的になる可能性があると考えています。

この発見は、ストレスを含む広範な神経障害を管理するためのさまざまな新しいアプローチにつながる可能性があります。

「ストレスに対する生理的反応を開始するにはニューロステロイドが必要であることを決定することにより、ストレスに対する身体の反応を調節する新しいメカニズムを特定しました」と著者のジェイミー・マグワイア博士は述べた。 「さらに、ストレスに対する生理学的反応を完全に遮断し、ストレスによる不安を防ぐことができました。」

ストレスとコルチゾールの関係は確立されています。科学者たちは、ストレス制御経路、より技術的には視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸として知られている、人体のコルチゾールと他のストレスホルモンのレベルを決定すると信じています。

ホルモンの不均衡は、大鬱病を引き起こす可能性のある感情的および心理的ストレスの種類に関係しています。

ストレス制御経路の障害は、肥満、月経前症候群、産後うつ病、クッシング症候群（副腎皮質機能亢進症）、てんかんや骨粗しょう症などの疾患にも関連しています。

研究チームは、成体マウスの脳組織を使用して、ストレス経路の制御に関与するコルチコトロフィン放出ホルモン（CRH）ニューロンの活動を制御するメカニズムを特定しました。

ストレス後のCRHニューロンの活動を監視し、血中のコルチコステロンのレベルを測定することにより、ストレスホルモンの産生にはCRHニューロンの特定の受容体に対するニューロステロイドの作用が必要であることがわかりました。研究者らはまた、ストレスが神経ステロイドによって引き起こされる血中コルチコステロンレベルの増加を引き起こすことも発見しました。

研究者らはまた、神経ステロイドの合成をブロックすることで、ストレスによるコルチコステロンの上昇をブロックし、マウスのストレスによる不安のような行動を防ぐのに十分であることも発見しました。

「CRH神経細胞とストレス応答を調節する受容体に対するニューロステロイドの明確な役割を発見しました。データは、これらの受容体がストレス制御経路の制御のための新しい標的であるかもしれないことを示唆しています。

「私たちの次の仕事は、てんかんやうつ病のような行動を含む、ストレスに関連する疾患を治療するためにこれらの受容体を調節することに焦点を当てます」とマグワイアは言いました。

ソース：タフツ大学