ストレス、不安、うつ病の間のリンク

研究者たちは、ストレス、不安、うつ病の間の生物学的関連を発見しました。

主任研究員のスティーブンファーガソンは、脳の接続メカニズムがストレスと不安がうつ病につながる可能性があることを説明していると信じています。研究はまた、不安、鬱病および他の関連する障害を治療するための新しくより良い方法を提供するかもしれないファーガソンによって開発された小分子阻害剤を明らかにします。

調査結果はジャーナルでオンラインで公開されています 自然神経科学.

Ferguson、Ana Magalhaes、および彼らの同僚は、行動マウスモデルと一連の分子実験を使用して、接続経路を明らかにし、新しい阻害剤をテストしました。

「私たちの調査結果は、うつ病を選択的に標的とするために使用できるまったく新しい世代の薬物と薬物標的が存在する可能性があることを示唆しているため、より効果的に治療できます。」オンタリオのシュリッヒ医歯学部。

「私たちはメカニズムからマウスに移行しました。次のステップは、開発した阻害剤を服用できるかどうかを確認し、それを医薬品に変えることです。」

この研究は、カールトン大学のHymie Anismanと共同で実施され、カナダ健康研究所（CIHR）から資金提供を受けました。

「世界保健機関によると、うつ病、不安症およびその他の関連する気分障害は、慢性疾患の最も一般的な原因であるという疑わしい区別を共有しています」と、CIHR Neurosciences、Mental Health and Addictionの科学ディレクターであるAnthony Phillipsは述べています。 。

「分子生物学の力を利用して、スティーブンファーガソンらは、これらの形態の精神疾患の健康に対処する非常に多くの個人の生活を改善するための鍵となるかもしれない新しい洞察を提供します。」

研究におけるリンク機構には、副腎皮質刺激ホルモン放出因子受容体1（CRFR1）と特定のタイプのセロトニン受容体（5-HTR）の間の相互作用が含まれます。

分子レベルでこれら2つの受容体を接続することはできませんでしたが、CRFR1が脳の細胞表面にある5-HTRの数を増やす働きをしており、脳の異常なシグナル伝達を引き起こす可能性があることが研究により明らかになりました。

CRFR1の活性化はストレスに反応して不安につながり、5-HTRはうつ病につながるため、研究ではストレス、不安、うつ病の経路が脳内の異なるプロセスを介してどのようにつながるかを示しています。

最も重要なのは、ファーガソン研究室によって開発された阻害剤が、経路内の5-HTRを遮断して、マウスの不安行動や潜在的なうつ病と戦うことです。

大うつ病性障害はしばしば患者の不安障害と一緒に発生しますが、両方の原因はストレスの多い経験と強く関連しています。ストレスの多い経験はまた、不安やうつ病の症状をより深刻にする可能性があります。

ストレス、不安感、うつ病の関連の原因となる経路を発見して遮断することにより、ファーガソンは関連の最初の生物学的証拠を提供するだけでなく、より効果的な治療のための潜在的な薬の開発も開拓しています。

出典：西オンタリオ大学