新薬は慢性疼痛を標的とし、急性疼痛を鈍化させない

トロント大学の研究者チームによって開発された新薬は、神経損傷によって引き起こされる慢性的な痛みを制御するための約束を示しています。 NB001と呼ばれるこの薬剤は、神経損傷時に脊髄のニューロンと脳の前部領域で生成される特定の酵素を遮断することにより、マウスとヒト神経細胞株に強力な鎮痛効果をもたらします。

「動物や人間が日常生活を送るには、急性または生理的な痛みが必要です。軽度の痛みは、何かが間違っていることを体に警告します」と生理学部と痛みの研究センターのMin Zhuo教授は言いました。

「一方、通常、慢性の「発砲」または「灼熱」感覚として説明される、増加した管理不可能な神経痛は、生存の利益がなく、通常は癌やエイズなどの重傷または疾患によって引き起こされます。」

急性の痛みとは異なり、慢性の痛みは、怪我が治った後も続きます。これは、痛みの信号が神経系でアクティブのままでいるときに発生します。しかし、以前の研究では、慢性痛は急性痛の単なる長期化ではないことが示されています。具体的には、ニューロンが電気信号または化学信号を別の細胞に送る接合部であるシナプスの特定の変化から発生します。従来の鎮痛剤のほとんどは、慢性的な痛みの原因を効果的に遮断することなく、急性の痛みも攻撃するようです。

この論文では、NB001が通常1型アデニル酸シクラーゼ（AC1）と呼ばれる特定の酵素をブロックするため、NB001が痛みを制御するのに効果的であることが示されています。

以前の研究では、Zhuo氏と彼のチームは、AC1遺伝子をノックアウトすると、マウスの慢性的な痛みが大幅に軽減または解消されることを示しました。しかし現在の研究では、新薬は全身ではなく、脳と脊髄の特定の領域でのみAC1を遮断することで機能します。鎮痛効果に必要なNB001の用量は、市場に出ている現在の慢性疼痛薬よりも少なくとも10〜50倍少ない。

「この調査結果は、AC1がさまざまな形態の慢性疼痛に重要であることを示唆していますが、急性疼痛には関与していません。さらに、慢性疼痛の他の薬物標的とは異なり、AC1はニューロンで選択的に発現されるため、心臓、肝臓、腎臓などの非神経器官に潜在的な副作用を引き起こす可能性は低くなります。

研究はジャーナルに掲載されていますサイエンストランスレーショナルメディシンe。

出典：トロント大学