研究は記憶、不安障害の新薬標的を生み出すかもしれない

不安障害、特に心的外傷後ストレス障害(PTSD)の新しい薬物標的は、UCLAの科学者による最近の予期せぬ発見により、現在可能です。彼らの研究は、ニューロンのギャップ結合、つまり抑制性ニューロン間で電気通信が発生するチャネルに磨きをかけています。

この発見は、アルツハイマー病やその他の記憶関連障害の可能性も秘めています。

「脳にはまだ検討していない多くのプロセスがあります」と、UCLAの心理学教授マイケルファンセロウ博士は述べた。 「それらを理解し、それらが通常どのように機能するかを理解することで、不安障害や記憶障害など、非常に蔓延し衰弱させる疾患に役立つ可能性のある新しいアプローチを開くことができます。」

ギャップ結合は、抑制性ニューロンが互いに接触する場所で形成されます。それらは神経細胞間の開口部であり、電気活動が1つのニューロンから別のニューロンへと通過できるようにします。

個人が恐ろしい経験をするとき、それが起こった場所に対する長引く恐怖がしばしばあります。これは、特定の脳領域の神経細胞が互いに興奮または刺激する能力を高めるために発生すると、研究のリーダーであり、UCLAの脳研究所のメンバーであるファンセロー氏は述べています。

これまでのところ、ほとんどの研究は、この経験はシナプス(ニューロン間のスペース)を横切って移動する神経伝達物質間のコミュニケーションのために発生することを強調しています。しかし、これらの領域の他の小さな抑制性ニューロンの間にも直接電気的接触があり、これらはギャップ結合を介して接続しているとファンセロー氏は語った。

「私はこの発見に完全に驚いた」と彼は付け加えた。 「私は本当に私たちがロングショットを取っていると思いました、そしてギャップジャンクションが役割を果たすだけでなく、それらの重要性が非常に大きかったことに驚きました。」

興味深いことに、これらのギャップ結合は無脊椎動物では非常に一般的ですが、哺乳類ではまれであり、特定の抑制性介在ニューロンでのみ見られます。

「これが原因で、誰もが学習、記憶、感情に対するこれらのギャップ結合の重要性を検討したことはありません」とFanselow氏は語った。 「これらのギャップ結合は非常に重要であるかもしれないと私たちは仮説を立てました。ギャップ結合により抑制性ニューロンが一緒に発火するため、これらの抑制性ニューロンが興奮性ニューロンのペースメーカーとして機能し、同時に発火するため、恐怖の記憶をよりよく形成することができます。」

この研究には、ラットのギャップ結合を遮断するいくつかの薬物の使用が含まれており、薬物が背側海馬(認知に最も関連する脳の領域)のバイタルリズムを乱したため、「場所に対する恐怖」を維持できることが発見されました”形成からの記憶。

薬物注射は恐ろしい経験の直後に与えられたときに機能し、それらがPTSDに特に有用である可能性があることを明らかにしました。また、薬物は、定期的に腹部近くの空洞に注入されたときと同じように、脳に直接注入されたときと同じくらい効果的でした。

「人がいつトラウマを経験するかわからないので、経験後に効く治療はより有望です」とファンセロウは言いました。

「私たちの研究は、ニューロンがその活動を調整できる方法を示しており、この調整は記憶形成に重要です」とファンセロウは言った。 「おそらく、ギャップジャンクション機能を強化する方法があったとしても、アルツハイマー病などの病気によって記憶が障害されたときにギャップジャンクションを促進することで、記憶の形成を改善できるかもしれません。ただし、これはまだ示していません。」

ファンセローは、恐怖の記憶の形成が不安障害を引き起こすものであり、それは非常に一般的であり、非常に衰弱させる可能性があると指摘しました。 「ギャップジャンクションは、恐怖の記憶、特に恐らくおそらく恐らく他の記憶も一般に生み出すニューロンのネットワークの活動を調整する上で鍵となるように思われます」と彼は言った。

出典:カリフォルニア大学

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