外傷性脳損傷はパーキンソン病のリスクを増大させる可能性がある

外傷性脳損傷は、単純な頭痛から永久的な記憶や思考の問題に至るまで、さまざまな症状を引き起こすことが知られています。現在、UCLAの科学者は、外傷性脳損傷が特定のタイプのニューロンの喪失を引き起こし、パーキンソン病のリスクも高める可能性があることを発見しました。

前臨床試験中に、科学者たちは、ラットにおける中程度の外傷性脳損傷が黒質線条体ドーパミン作動性ニューロンの最初の15％の損失を引き起こし、これらの脳細胞は損傷後も減少し続け、26週間後に30％の損失につながることを発見しました。

これらの特定のニューロンの欠如は、無動症（運動の問題）、姿勢の振戦、硬直など、パーキンソン病の患者に見られる商標運動の問題を引き起こす可能性があります。さらに、農薬パラコート（パーキンソン病の2番目に知られているリスク要因）と組み合わせると、ドーパミン作動性ニューロンの損失がはるかに速い速度で30％に上昇しました。

この研究は、筆頭著者であるChe Hutson博士、および上級著者である神経学教授でUCLA神経生物学部門の議長であるMarie-Francoise Chesselet博士と同僚​​によって実施されました。

外傷性脳損傷はすでにパーキンソン病の危険因子として知られていましたが、科学者たちはその理由を正確には知りませんでした。外傷性脳損傷が、世界で最も一般的に使用されている除草剤の1つであるパラコートなどの農薬と相乗的に作用し、人や動物に有毒であり、パーキンソン病とも関連があるかどうかもわかりませんでした。

黒質線条体ドーパミン作動性ニューロンは、とりわけ運動の調節に関与するドーパミンの産生に役割を果たす。現在の研究は、外傷性脳損傷はパーキンソン病を引き起こさないが、それが個人を障害に罹りやすくすることができることを示唆しているとチェセレットは言った。

「中程度の外傷性脳損傷では、ニューロンの損失が少なすぎてパーキンソン病を引き起こさないことがわかりましたが、PDのリスクを高めるには十分です」と彼女は言った。 「ドーパミン作動性ニューロンの数を減らすことにより、脳へのさらなる侮辱はより少ない数のニューロンを攻撃することになります。その結果、症状のしきい値に早く到達します。」

チェセレット氏は、「外傷性脳損傷の直後は、これらのニューロンは2回目の発作に対してより脆弱です。」

この研究では、外傷性脳損傷の長期的な影響と、パラコートへの低線量曝露と組み合わせた場合の短期的な影響の両方が考慮されました。短期的な影響の研究では、中程度の外傷性脳損傷のみを受けたラットは、ドーパミン作動性ニューロンの15パーセントの損失を経験しました。パラコートへの曝露を追加すると、損失は30％に増加しました。

（パラコートを含まなかった）長期研究では、ラットは最初の損傷から26週間後にドーパミン作動性ニューロンの30％の損失を経験しました。これは、長期的には、外傷性脳損傷だけでドーパミン作動性ニューロンの進行性変性を引き起こすのに十分であることを示唆しています。

「これらは、実験的外傷性脳損傷のモデルにおいて、黒質線条体ドーパミン作動性ニューロンが変性するだけでなく、生き残るニューロンがパラコート毒性に敏感になることを明らかにする最初のデータです」と研究著者である神経外科の教授であるDavid A. Hovda博士は述べた。 UCLA脳損傷研究センターのディレクター。

「これらの結果は、外傷性脳損傷後のパーキンソン病の長期的なリスクにもっと注意を向けるべきであり、両方のリスク因子、脳損傷とパラコートへの曝露の疫学を組み合わせて評価すべきであることを示唆している」とチェセレットは述べた。

研究はジャーナルのオンライン版に表示されます 神経外傷。

出典：カリフォルニア大学