遺伝的バイオマーカーのレビューはうつ病治療を改善する

残念ながら、効果的な抗うつ薬の処方は、個人の遺伝子構成が薬の効能を決定することが多いため、多くの場合、ヒットとミスの命題です。

新しい研究は、抗うつ薬を処方する前に人の遺伝的プロファイルをチェックすることが、最も効果的な薬の選択に役立つことを示唆しています。

この研究では、現在の世代の抗うつ薬の失敗—選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、CYP2C19酵素をコードする遺伝子内の遺伝的変異が原因で発生することがわかりました。

研究者はSSRIエスシタロプラム（レクサプロ）の有効性を評価し、この遺伝子の変異体が人の血液プロファイル内のエスシタロプラムのレベルに極端な違いをもたらすことを発見しました-しばしば効果を制限します。

したがって、患者の特定の遺伝子構成に基づいてエスシタロプラムの用量を処方することで、治療結果が大幅に改善されます。この研究は、ノルウェーのオスロにあるディアコンヘメット病院の研究者と共同でスウェーデンのカロリンスカ研究所で実施され、 精神医学のアメリカジャーナル.

うつ病の薬剤治療は、一般的に選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）を利用しますが、その中でエスシタロプラムが最も頻繁に臨床投与されます。

しかしながら、エスシタロプラム療法は現在一部の患者が薬物によく反応しないという事実により制限されており、他の患者は治療の中止を必要とする副作用を発現している。

薬物療法を個別化するために、研究者たちは、薬物に対する個人の反応を予測できる遺伝的バイオマーカーの確立を試みています。

最近の研究では、エスシタロプラム代謝に関与する酵素（CYP2C19）をコードする遺伝子の変異がこの点で非常に重要であることが発見されました。

酵素発現の増加を促進する遺伝子のバリアントを持つ個人は、エスシタロプラムの血中濃度が低すぎて鬱病の症状に影響を及ぼさなかったのに対し、欠陥のあるCYP2C19遺伝子を持つ患者は高すぎる薬物濃度に達しました。

全体として、2,087人の研究参加者の3分の1が、高すぎるか低すぎるエスシタロプラムの血中濃度を達成しました。

興味深いことに、研究者らは、過剰または不十分な酵素レベルの原因となる遺伝子変異を保有する患者の30％が1年以内に他の薬剤に切り替えたのに対し、一般的な遺伝子を保有する患者は10％から12％であることがわかりました。

「私たちの研究は、CYP2C19のジェノタイピングがエスシタロプラムの用量を個別化することでかなりの臨床的価値がある可能性があることを示しているので、患者にとってより優れた抗うつ効果が達成される可能性があります」モルデン。

「CYP2C19は多くの異なるSSRIの代謝に関与しているため、この発見は他のタイプの抗うつ薬にも適用できます。」

ソース：カロリンスカ研究所