研究者はコカインが中毒性になる方法を発見します

コカインが中毒性の高い薬物であることは秘密ではありません。しかし最近まで、依存性物質として脳を変化させ制御するその能力の背後にあるメカニズムは知られていない。

Mount Sinai School of Medicineの研究者が実施した新しい研究により、コカインが脳を破壊するプロセスが明らかになり、研究者はその情報がコカイン中毒を治療する新しい治療法の開発に重要な洞察を提供すると信じています。

研究の主執筆者である神経科学部門のメアリーケイロボ博士は、特定のニューロンの活性化をコカインの報酬を変更する能力に結び付けた最初のものであると述べた。

以前の研究では、コカインは脳内の報酬回路にリンクされています。

コカインをスニッフィングすると、高レベルのドーパミン分泌が脳の中央領域で発生します。ドーパミンは、報酬に対する脳の反応だけでなく、依存性薬物に対する脳の反応において重要な役割を果たします。

新しい研究で、研究者たちは、脳の側坐核領域にある2つの主要なニューロン（D1とD2）がコカインの報酬に反対の効果を及ぼすことを発見しました。側坐核領域は、脳の報酬センターの重要な領域です。

光遺伝学技術を使用することにより、研究者たちは、D1ニューロンの活性化がコカインの報酬を増加させ、D2ニューロンの活性化が報酬を減少させることを発見しました。光遺伝学は、自由に動き回るげっ歯類のニューロン活動を光学的に制御する方法を提供します。

「データは、コカインへの慢性曝露が2つの側坐核ニューロンの活動の不均衡をもたらすモデルを示唆しています。D1ニューロンの活動の増加とD2ニューロンの活動の減少が組み合わさった」とLobo。 「これはさらに、D2ニューロンにおけるBDNF-TrkBシグナル伝達がD2ニューロンにおけるこの低下した活動を仲介することを示唆しています。」

各ニューロンの活性化時に見られる報酬と同様のコカイン報酬は、D1の受容体TrkBを介したニューロンの生存、学習、および記憶と薬物乱用のシグナリングへの関与が知られている脳内のタンパク質である脳由来神経栄養因子を破壊することによって達成されます。またはD2ニューロン。

研究の共著者であるエリックネスラー医学博士は、この情報は、側坐核で異質に混合された2つのニューロンサブタイプにコカインがどのように影響するかについて、新たな洞察を提供すると述べた。

「この情報を使用して、おそらくいずれかのニューロンサブタイプでニューロン活動を選択的に変更することを目的とした、コカイン中毒の新しい治療法を開発する可能性があります」と彼は付け加えた。

この研究の調査結果は、2010年10月15日版の 理科。

2008年の薬物使用と健康に関する全国調査によれば、12歳以上の約3680万人のアメリカ人が生涯に少なくとも1回はコカインを試しました。

出典：マウントシナイ病​​院/マウントシナイ医学部