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より重度のアルツハイマー病に関連するより高い脳ブドウ糖レベル

新しい研究では、脳がブドウ糖を分解する方法の異常と、脳内の特徴的なアミロイドプラークおよびもつれの重症度、ならびにアルツハイマー病の最終的な外向き症状の発症との間に関連性が見つかりました。

研究者らは、国立老化研究所の行動神経科学研究所のマダブ・タンビセティ医学博士が率いる世界最長の1つであるボルチモア老化長期研究（BLSA）の参加者の剖検で脳組織サンプルを調べました。人間の老化に関する科学的研究を行っています。 BLSAは、数十年にわたる参加者の神経学的、身体的、心理的データを追跡します。

科学者たちはBLSA参加者の3つのグループを分析しました。生涯にアルツハイマー病の症状があり、死亡時に脳にアルツハイマー病（ベータアミロイドタンパク質斑および神経原線維変化）が確認されたグループ。健康管理;そして、生涯に症状はないが、死後の脳にアルツハイマー病の病理がかなりのレベルで見られる個人。

研究者たちは、さまざまな脳領域のブドウ糖レベルを測定しました。前頭皮質および側頭皮質などの一部はアルツハイマー病に対して脆弱ですが、小脳のように耐性があるものもあります。

彼らは、解糖の明確な異常を発見しました。これは、脳がブドウ糖を分解する主なプロセスであり、異常の深刻さをアルツハイマーの深刻さに関連付けている証拠があります。

解糖率の低下と脳のグルコース値の上昇は、より深刻なプラークともつれに関連していました。脳解糖のより深刻な減少は、記憶の問題など、人生におけるアルツハイマー病の症状の発現にも関連していました。

「しばらくの間、研究者たちは脳がグルコースを処理する方法とアルツハイマー病との間の可能なリンクについて考えてきました」とNIAのディレクター、リチャードJ.ホデス医師は述べました。「このような研究には、アルツハイマー病を治療または予防するためのより効果的な方法。」

糖尿病とアルツハイマー病の類似性は長い間疑われてきましたが、グルコースが脳に入ったりニューロンに入るのにインスリンは必要ないため、それらを評価することは困難でした。

チームは、アミノ酸のセリン、グリシン、アラニンとグルコースの比率を測定することにより、脳のグルコースの使用状況を追跡し、解糖の主要なステップの速度を評価できるようにしました。

彼らは、これらの主要な解糖ステップを制御する酵素の活性が、正常な脳組織と比較してアルツハイマー病のケースで低いことを発見しました。さらに、酵素活性の低下は、脳のアルツハイマー病の重症化と症状の発症に関連していました。

次に、彼らはプロテオミクス（細胞タンパク質の大規模測定）を使用して、ニューロン内のグルコース輸送タンパク質であるGLUT3のレベルを集計しました。彼らは、GLUT3レベルが正常な脳と比較してアルツハイマー病の脳でより低く、これらのレベルがもつれやプラークの重症度にも関連していることを発見しました。

最後に、チームは研究参加者が死亡する数年前に血糖値をチェックしました。血糖値の大幅な増加は、死亡時の脳の血糖値と相関していることがわかりました。

「これらの発見は、脳がアルツハイマー病の解糖欠損を克服するのを助けるための新しい治療法の開発の標的となる可能性のある新しいメカニズムを指摘している」とThambisetty氏は述べた。

研究者らは、脳のグルコース代謝の異常がアルツハイマー病の症状の重症度または疾患の進行速度に明確に関連しているかどうかはまだ完全には明らかではないと警告しました。