脳細胞が眠れない状態で気分を高める方法
タフツ大学の研究者たちは、アストロサイトと呼ばれる星型の脳細胞が、急性の睡眠不足後のうつ病患者の気分の急速な改善に関与している可能性があると判断しました。
の最新号で発表された研究 並進精神医学、アストロサイトが睡眠に関与する神経伝達物質を調節する方法を説明します。
研究者らは、この発見がうつ病、特に精神医学的緊急事態の治療に効果的で即効性のある薬剤の開発につながる可能性があると考えています。
うつ病の治療に使用される現在の薬は、効果的に機能するのに数週間かかることがよくあります。しかし、睡眠不足は大うつ病性障害のある患者の約60％ですぐに効果があることが示されています。
広く有用であると認識されていますが、患者にとって不快であり、効果が長続きしないため、常に理想的であるとは限りません。
1970年代の研究では、うつ病、特に急速な眼球運動睡眠の遮断に対する急性睡眠遮断の有効性が確認されましたが、その根底にある脳のメカニズムは不明でした。
私たちが脳について理解していることのほとんどはニューロンの研究から来ていますが、グリアと呼ばれる別のタイプのほとんど無視されている細胞はそれらのパートナーです。
歴史的にはニューロンのサポート細胞と考えられていましたが、研究者たちは、アストロサイトと呼ばれる一種のグリアが行動に影響を与えることを発見しました。
タフツ大学医学部のフィルヘイドン博士のグループの研究者たちは、星状細胞がニューロンを調節する神経伝達物質を放出することによって睡眠不足への反応を調節することを以前に確立しました。
ニューロン活動のこの調節は、睡眠覚醒サイクルに影響を与えます。具体的には、星状細胞はニューロンのアデノシン受容体に作用します。アデノシンは、睡眠を誘発する効果があることが知られている化学物質です。
目覚めている時間の間、アデノシンは蓄積し、睡眠圧として知られている睡眠への衝動を増大させます。カフェインなどの化学物質はアデノシン受容体拮抗薬であり、覚醒を促進します。対照的に、アデノシン受容体アゴニストは眠気を引き起こします。
「この研究では、睡眠不足と同等の原因となったアデノシン受容体アゴニストの3用量を一晩マウスに投与しました。
「マウスは通常通り眠りましたが、睡眠はアデノシンレベルを十分に低下させず、睡眠不足の影響を模倣しました。わずか12時間後、マウスのうつ病のような症状が減少し、脳内のアデノシンのレベルが増加したことを観察しました。これらの結果は48時間持続しました。
「アストロサイトを操作することにより、うつ病のような症状に対する睡眠不足の影響を模倣することができ、行動の急速かつ持続的な改善を引き起こしました」とハインズは続けた。
「星状細胞のシグナル伝達とアデノシンの役割をさらに理解することは、抗うつ薬の研究開発にとって重要です。潜在的に、このメカニズムを標的とする新薬は、精神的緊急事態の迅速な緩和と、慢性的な抑うつ症状の長期的な緩和を提供する可能性があります。」と、Sackler大学院生物医学科学部長および副学部長であるNaomi Rosenbergタフツ大学医学部での研究のため。
「チームの次のステップは、このシステムの他の受容体をさらに理解し、それらも影響を受けるかどうかを確認することです。」
出典：タフツ大学、ヘルスサイエンスキャンパス
