マウス研究は行動の柔軟性に必要なタンパク質を同定します
ジャーナルに掲載されている研究 セルレポート、ニューヨーク大学の研究者は、行動の柔軟性により、過去に遭遇した状況と類似しているが同一ではない状況に直面したときの行動を調整できると指摘しました。
適応能力は、神経機能と行動に経験に依存した変化をもたらすタンパク質合成によって部分的に駆動されると研究者らは述べた。
彼らは、このプロセスが自閉症や統合失調症に苦しんでいる人々を含む多くの人々にとって損なわれており、異なる状況に直面したときの行動の調整を妨げていると述べています。
その理由を明らかにするために、研究者らはタンパク質合成を調節する酵素であるキナーゼPERKに注目しました。科学者によれば、PERKは適切なタンパク質合成に必要なeIF2alphaを改変することが知られています。
実験では、酵素を持っている正常な実験用マウスと、酵素を持たない実験用マウスを比較しました。マウスは水迷路をナビゲートする任務を負っていました。正常なマウスとPERKがないマウスは、このタスクを完了することを学びました。
ただし、次のステップでは、プラットフォームを別の場所に移動して、マウスの行動の柔軟性をテストしました。正常なマウスはプラットフォームを見つけたが、PERKを欠いているマウスはそうすることができなかったか、タスクを完了するのにかなり長い時間がかかった、と研究者らは述べた。
2番目の実験では、正常マウスと変異マウスの両方に、穏やかな足のショックが続く音が聞こえました。すべてのマウスは通常の恐怖反応を示し、足のショックを見越して緊張状態で凍りつきました。その後、研究者は足のショックを取り除き、マウスは音だけを聞いた。
最終的に、正常なマウスは、トーンを聞いた後にフリーズしないように応答を調整しました。しかし、変異マウスは、フットショックが続くことを期待しているかのように反応し続けました。
PERKの欠如が人間の神経障害の行動の柔軟性の障害に寄与している可能性があるという彼らの結論に対する追加のサポートを求めて、研究者は、行動の柔軟性をしばしば示す統合失調症の患者と影響を受けていない個人からの人間の前頭皮質サンプルの死後分析を行いました。
研究者らによると、対照群のサンプルは正常レベルのPERKを示したが、統合失調症患者のサンプルはタンパク質レベルを大幅に低下させた。
「アルツハイマー病、パーキンソン病、壊れやすいX症候群を含む、神経疾患や神経変性疾患の急速に拡大しているリストは、すでに異常なタンパク質合成に関連している」とニューヨーク大学神経学センターの教授であるエリック・クラン博士科学と研究の共著者の一人。
「私たちの結果は、行動の柔軟性を維持する上でのPERKの重要性と、その欠如が統合失調症とどのように関連しているのかを示しています。
「脳におけるPERK制御タンパク質合成の特定の役割を明らかにするさらなる研究は、そのような広範囲にわたる、しばしば衰弱させる神経障害に取り組むための新しい道を提供するかもしれません。」
出典：ニューヨーク大学
