動物研究は免疫反応とうつ病の間のリンクを示唆しています

研究者たちは、インフルエンザがどのようにうつ病の症状を引き起こし得るかについての食欲をそそる証拠を見出した。

ヴァンダービルトの科学者たちは、うつ病は免疫系が感染に反応するのを可能にする同じメカニズムによって引き起こされるのではないかと考えています。

12月号の研究で 神経精神薬理学、 Chong-Bin Zhu、MD、Ph.D.、Randy Blakely、Ph.D.、William Hewlett、MD、Ph.D。、および同僚は、マウスの免疫系を活性化して、以下に類似する「絶望のような」行動を生み出しました人間のうつ病。

「多くの人々はインフルエンザのような病気の間に無気力と気分が落ち込んだ兆候を示します」とブレイクリーは言った。

「一般的にこれらは身体的な病気の結果として扱われてきましたが、ここではより脳中心の仕事がありそうです。」

ブレイクリーと彼の同僚は以前に、炎症性サイトカインが、シナプスにおける神経伝達物質セロトニンの供給、または神経細胞間のギャップを調節するセロトニントランスポーター（SERT）の活性を高めることができると報告しました。

SERT活動の上昇は、脳シナプスからセロトニンを高い割合で除去し、動物モデルや人間での研究に基づいて、気分や不安障害のリスクを高めることが予測されます。実際、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）と呼ばれる抗うつ薬のクラス–プロザック、ゾロフトなど–は、SERTがセロトニンを除去する能力をブロックすることによって機能します。

マウスでの現在の研究では、研究者たちは炎症誘発性サイトカイン産生を引き起こしました。 30〜60分以内に、SERTが脳で活性化され、動物は絶望のような行動を示しました。

注目すべきことに、SERT遺伝子を欠くマウスでサイトカイン産生が誘発された場合、この挙動は観察されませんでした。同様に、炎症性分子のシグナル伝達を遮断する薬物も、SERTの刺激と絶望行動を妨げました。 「まるで、これらの炎症性分子が「反プロザック」であるかのようです」とブレイクリーは言いました。

彼らの論文では、研究者らは「SERT活動の変化だけでうつ病の全範囲を誘発するのに十分であるとは想定しておらず、動物モデルが複雑な神経精神障害のすべての要素を再現できるとは想定していない」と警告している。

「それでも、炎症がなくても、うつ病のリスクに影響を与える可能性のあるメカニズムを特定することができました」とブレイクリー氏は語った。

さらなる研究が必要であると研究者たちは言った。たとえば、SERT活性化経路の遺伝的変異を特定すると、うつ病の遺伝的リスクの追加の原因が示唆される可能性があります。

「私たちの研究は、炎症に関連した経路を標的とする新しい治療法が気分障害の治療に役立つ可能性があることを示唆しています」と彼は言った。

ソース：ヴァンダービルト大学医療センター