研究は、炎症がマウスの老化を速める方法を示しています
炎症は、関節炎、痛風、アルツハイマー病、糖尿病など、多くの慢性的な加齢に伴う病気に関連しています。しかし、イエール大学の研究者たちは、病気がなくても、炎症が全身の機能の深刻な喪失につながる可能性があることを発見しました。
この機能の喪失は、健康スパンの低下につながります—私たちの生活のその部分は、深刻な病気や障害がないまま過ごしました。
ジャーナルに発表されたとおり 細胞代謝、研究者らは、免疫センサーNlrp3インフラマソームが、インスリン抵抗性、骨量減少、虚弱、および加齢における認知機能低下として現れる、炎症によって引き起こされる機能喪失の一般的なトリガーであることを発見しました。
高齢者人口の増加に伴い、臨床医は加齢性疾患の急増を見ていますが、科学者は炎症の役割を完全には理解していませんでした。
一般に知られていることは、私たちが加齢すると細胞が変化し、免疫系が全身に慢性的な低レベルの炎症を引き起こすことです。
老化も複数の慢性疾患の主要なリスク要因ですが、研究者によると、生物医学企業は各年齢依存性疾患に個別に取り組むために数十億ドルを費やしています。
「これは炎症が加齢による機能低下に因果関係があることを示す最初の研究です」と筆頭著者のビシュワディープディキシット博士は述べた。
「体全体に炎症の細胞性トリガーが複数ありますが、年齢とともに炎症を活性化する特定のセンサーとしてNlrp3を特定しました。」
「加齢が実際に複数の疾患の一般的な要因である場合、未回答の質問は、低レベルの炎症を引き起こす加齢のトリガーを特定して、トリガーを「オフにする」ことで加齢による複数の慢性疾患の発症を遅らせることができるかどうかです。ディキシットは付け加えました。
「高齢化は私たち全員に影響を与えるので、この目標が達成できれば、健康スパンが大幅に改善される可能性が高く、米国での高齢化人口の増加に伴い、医療費も削減される可能性があります。」
Dixitと彼の同僚は、病気がなく、通常の食事を与えられたマウスの通常の老化プロセスを調査しました。
研究チームは、加齢に応じて免疫センサーNlrp3インフラマソームが活性化されることを発見しました。その後、マウスをテストして、Nlrp3インフラマソームの活性を低下させると、炎症と加齢に伴う機能低下が低下するかどうかを確認しました。
結果は、Nlrp3の活性が低い動物は、認知症、骨量減少、耐糖能異常、白内障、胸腺変性などの多くの加齢に伴う障害から保護されていることを示しています。
機能的には、マウスのパフォーマンスも向上し、虚弱が少なくなり、より長い時間走った。研究者たちはまた、特定の感染に反応して活性化されるcaspase11と呼ばれる別の免疫センサーをテストし、それが加齢に伴う炎症プロセスに関連していないことを発見しました。
「Nlrp3センサーでこのメカニズムを特定したので、この免疫センサーを操作して炎症を遅延または軽減できるかもしれません」とディキシット氏は述べた。 「これは健康スパンを延長する可能性につながり、病気や障害のない高齢者につながる可能性があります。」
ディキシットは、免疫系を損なうことなくNlrp3メカニズムを安全に操作できるかどうかを調査するために追加の研究が必要であると述べました。利用可能な抗炎症薬はいくつかありますが、健康スパンを拡大するのに効果的なものはないようです。
「私たちの長期的な目標の1つは、慢性疾患を予防する手段として、過度の炎症プロセスを抑えることができる治療法または特定の食事療法を開発することです」と彼は言った。
出典：イェール大学
