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研究：中年期の睡眠問題はアルツハイマー病のリスクを高める可能性がある

新しい研究によれば、50代から60代にかけて年齢とともに睡眠の質が低下することを報告する人は、晩年になるとアルツハイマー病を発症するリスクが高くなります。研究はオンラインで表示されます Journal of Neuroscience.

カリフォルニア大学バークレー校の心理学者は、睡眠不足と脳内のベータアミロイドタンパク質の存在との関係を発見しました。これは、アルツハイマー病の発症に関連するバイオマーカーです。

専門家は、この新しい発見が健康な脳を老齢に維持するためにあらゆる年齢での睡眠の重要性を強調していると信じています。

「一生涯にわたる不十分な睡眠は、脳におけるアルツハイマー病の病理の進展をかなり予測するものです」と研究の主著者である睡眠研究者で心理学の教授であるマシューウォーカーは述べています。

「残念ながら、睡眠不足で逃げることができる、私たちが測定できた人生の10年はありません。ゴルディロックスの10年間はありません。「これが、私が短い睡眠を取る機会を得るときです。」

ウォーカーと彼の同僚は、大学院生と最初の著者のジョセフウィナーを含め、40代と50代の睡眠の質の低下を報告している成人が、陽電子放射断層撮影法またはPETで測定すると、後年の脳のベータアミロイドタンパク質が多いことを発見しました。

50代と60代の睡眠低下を報告した人は、タウタンパク質のもつれが多かった。 βアミロイドとタウクラスターの両方が認知症を発症するリスクが高いことに関連していますが、タンパク質のもつれを持つ誰もが認知症の症状を発症するわけではありません。

調査結果に基づいて、著者らは医師が高齢患者に睡眠パターンの変化について質問し、必要に応じて介入して認知症の症状を遅らせるために睡眠を改善することを推奨しています。

睡眠を改善するための積極的な対策には、いびきをかく呼吸を頻繁に停止させて睡眠を妨げる無呼吸の治療や、不眠症の認知行動療法（CBT-I）などがあります。

CBTは健康的な睡眠習慣を発達させる非常に効果的な方法です。個人は、8時間の睡眠時間を確保するように患者を説得するための単純な睡眠カウンセリングと、それを達成するための単純な睡眠衛生トリックの恩恵を受けるかもしれません。

「寿命全体に明確な睡眠時間帯があるという考えは本当に刺激的です。これは、不眠症に対する認知行動療法の使用など、人々の睡眠を改善するための治療に介入できる機会が高まる可能性があることを意味します。

「科学的進歩を超えて、私たちの希望は、この研究がより多くの睡眠を得ることの重要性に注意を引き、介入が最も効果的であるかもしれない人生の数十年を私たちに示してくれることです。」

研究の対象となった95人は、PETで脳をスキャンした健康な高齢者（一部は100歳）のグループであるバークレー老化コホート研究（BACS）の一部でした。ベータアミロイドのもつれ、そしてごく最近ではタウのもつれです。

チームは2番目の発見もしました。彼らは、脳内に高レベルのタウタンパク質を持つ人々は、おやすみの睡眠に関連する同期された脳波を欠く可能性が高いことを発見しました。睡眠紡錘と呼ばれる速い脳波のバーストとロックステップで睡眠脳の皮質全体の遅い脳波の同期は、深いまたは非急速眼球運動（NREM）睡眠中に行われます。

研究者たちは、高齢者のタウタンパク質が多いほど、これらの脳波の同調性が低下することを発見しました。したがって、この電気的睡眠シグネチャーの障害は、ヒトの脳におけるタウタンパク質の新規バイオマーカーとして機能する可能性があります。

ウォーカー氏は、このタウタンパク質の睡眠障害がもたらす影響を考えると、「その同期には何か特別なことがある」と語った。

「これらのNREM脳波の同期は、メモリを短期的な脆弱なリザーバーから脳内のより永続的な長期保管サイトにシフトするファイル転送メカニズムを提供し、それらのメモリを保護し、それらを安全にすることを信じています。

しかし、その同期性を失うと、そのファイル転送メカニズムが破損します。これらのメモリパケットも転送されないため、翌朝、思い出すのではなく忘れて目覚めます。」

実際、昨年、ウォーカーと彼のチームは、これらの脳の振動の同期が記憶を統合するのに役立つこと、つまり新しい記憶の「保存」ボタンを押すことを示しました。

数年前、ウォーカーと彼の同僚は最初に、深いノンレム睡眠中の徐波活動の振幅の落ち込みが、脳および記憶障害におけるベータアミロイドの量の増加に関連していることを示しました。これらの新しい発見と組み合わせて、結果は痴呆の後の危険のための可能なバイオマーカーを識別するのを助けます。

「睡眠障害がアルツハイマー病のリスクとアルツハイマー病に関連する記憶力の低下に寄与している過小評価されている要因であることはますます明らかになっています」とウォーカー氏は語った。「確かに、他の要因があります：遺伝学、炎症、血圧です。これらはすべて、アルツハイマー病のリスクを高めるようです。しかし、今このスペースに新しいプレーヤーが登場し始めており、その新しいプレーヤーは睡眠不足と呼ばれています。」

脳のリズムは、ウォーカーのカリフォルニア大学バークレー校の睡眠実験室で1晩8時間にわたって記録されました。その間、31人の被験者のほとんどが、19個の電極がちりばめられたキャップを着用し、連続脳波（EEG）を記録しました。全員が以前に脳スキャンを行って、タウとベータアミロイドの負担を評価しました。これらは、PETスキャナーを使用して行われ、研究の共著者である公衆衛生の教授であり、バークレーのヘレンウィルズ神経科学研究所のメンバーであるWilliam Jagustが運営しています。

専門家は、睡眠が認知症のバイオマーカーであるかどうかを調査しています。医師は、脳の劣化を止めるために介入することを期待して、認知症の初期のマーカーを長年探してきました。ベータアミロイドとタウタンパク質は予測マーカーですが、最近では、広くアクセスできない高価なPETスキャンで検出可能になります。

しかし、どちらのタンパク質も老年期には脳内で、おそらく認知症の人ではより多くエスカレートしますが、アミロイドとタウの大きな負担を持つ一部の人々が認知症の症状を発症しない理由はまだ不明です。

「主要な仮説であるアミロイドカスケード仮説は、アミロイドがアルツハイマー病への道の最初に起こるものであるということです。その後、アミロイドの存在下でタウは皮質全体に広がり始めます。タウのその広がりが多すぎると、障害や認知症につながる可能性があります。

ウォーカー氏はまた、「生涯にわたる睡眠不足は、ドミノカスケードを揺さぶって、脳内のアミロイドとタウタンパク質の加速に寄与する最初の指の1つである可能性がある」と付け加えました。

この仮説は、脳内のベータアミロイドとタウタンパク質のもつれのレベルが高いほど、アミロイドよりもタウが記憶力の低下と相関していることを示しているジャグストのPET研究によって部分的に支持されています。タウは脳のニューロンの内部で自然に発生し、その内部骨格を安定させるのに役立ちます。

年齢とともに、タウタンパク質は、短期記憶の座である海馬を含む内側側頭葉の細胞内に蓄積するようです。やがて、それらは皮質全体に広く広がります。

ジャグストは多くの健康な人や認知症の人の脳でPETスキャンを実行していますが、タンパク質のもつれとアルツハイマー病などの認知症の関係を確認するには、さらに多くの被験者が必要です。現在、PETスキャナーは高価で希少であり、放射性トレーサーの注入が必要であるため、他のバイオマーカーが必要であるとウォーカー氏は述べています。

新しい研究は、単純な一晩の睡眠研究で検出可能な睡眠の変化は、PETスキャンよりも侵入バイオマーカーではないかもしれないことを示唆しています。

「ウェアラブル技術が向上するにつれ、これは睡眠実験室に来なければならないものである必要はありません」とウォーカー氏は述べています。

「将来的には、小さな頭のデバイスを自宅の人々が装着して、これらのアルツハイマー病のタンパク質を評価するために必要なすべての睡眠情報を提供できるようになることを願っています。睡眠を評価することで、これらの脳タンパク質と戦うことを目的とした新薬の有効性を追跡することさえできるかもしれません。」

「メッセージは非常に明確だと思います」とウォーカー氏は付け加えました。「睡眠に苦労し始めている場合は、医師の診察を受け、CBT-Iなど、睡眠の改善に役立つ方法を見つける必要があります。ここでの目標は、アルツハイマー病の可能性を減らすことです。」

出典：カリフォルニア大学バークレー校/ EurekAlert

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