パーソナライズされた抗うつ薬を作成する可能性が高まっています
また、特定の抗うつ薬が実際に機能するかどうかを確認するには、通常5、6、または最大8週間かかります。
テルアビブ大学の研究者らによる新しい研究は、特定の遺伝子が、人々がSSRI抗うつ薬に一般的にも特定の処方でもよく反応するかどうかを明らかにする可能性があることを示唆しています。
新しいバイオマーカーは、臨床試験で検証されると、遺伝子検査を作成するために使用でき、医師がうつ病に対して個別の治療を提供できるようになります。
研究はジャーナルに掲載されています トランスレーショナル心理学.
「SSRIはうつ病患者の約60％でしか機能しません」とDavid Gurwitz博士は述べた。
「抗うつ薬の他の家族からの薬は、他のいくつかにとって効果的であるかもしれません。私たちは、うつ病の治療を試行錯誤のアプローチから最適な個別のレジメンに移行するよう取り組んでいます。」
毎年2000万人以上のアメリカ人が、臨床的介入を必要とするうつ病の障害に苦しんでいます。
SSRIは、脳内の神経伝達物質であるセロトニンの再吸収をブロックし、脳細胞が化学信号を送受信するのに役立つセロトニンをより多く残して、気分を高めることで機能すると考えられています。
一部の人が他の人よりSSRIによく反応する理由は現在のところ不明です。
SSRIに対する脳の反応性の背後にある可能性のある遺伝子を見つけるために、TAUの研究者は最初にSSRIパロキセチン（ブランド名Paxil）を、イスラエル国立遺伝学研究所の80セットの細胞または「細胞株」に適用しました。イスラエル国民に関する遺伝情報のバイオバンク。
次に、TAUの研究者は、最も応答性の高い細胞株と最も応答性の低い細胞株のRNAプロファイルを分析して比較しました。
CHL1と呼ばれる遺伝子は、最も反応性の高い細胞株では低レベルで、最も反応性の低い細胞株では高レベルで生成されました。
簡単な遺伝子検査を使用して、医師はある日、CHL1をバイオマーカーとして使用して、SSRIを処方するかどうかを決定できます。
「私たちは、患者にどの薬が彼に最適であるかを私たちに知らせることを可能にする血液検査で終わりたいと思っています」と博士課程の学生であるケレン・オベッドは言った。 「私たちは初期段階にあり、細胞レベルで取り組んでいます。次に、動物と人間のテストが行われます。」
TAUの研究者たちは、CHL1レベルがSSRIへの反応性を予測する理由を理解したいと考えていました。この目的のために、彼らはパロキセチンをヒト細胞株に3週間適用しました。SSRIに対する臨床反応にかかる時間です。
彼らは、パロキセチンが遺伝子ITGB3の生産を増加させ、そのタンパク質産物がCHL1と相互作用して新しいニューロンとシナプスの発達を促進すると考えられていることを発見しました。
その結果、気分を制御する脳領域の機能不全のシグナル伝達が修復され、SSRI抗うつ薬の作用が説明される可能性があります。
この説明は、SSRIが脳内の神経伝達物質セロトニンの再吸収を阻害することによってうつ病を直接緩和するという従来の理論とは異なります。
新しい説明は、SSRIが数日後に再吸収を抑制し始めるとうつ病の症状を緩和するのに少なくとも3週間かかる理由についての長年の謎を解決します。ニューロンとシナプスの発達には数日ではなく数週間かかります。
TAUの研究者は、分子レベルおよび動物モデルでの調査結果の確認に取り組んでいます。グルヴィッツの研究室で修士号を取得しているAdva Hadarは、同じアプローチを使用して、アルツハイマー病の個別治療のためのバイオマーカーを見つけています。
ソース：テルアビブ大学のアメリカの友人
