新しい発見はパーキンソン病の発症を遅らせるかもしれません

新しい研究は、細胞ストレスが脳ニューロンを死に至らしめ、パーキンソン病の発症につながる可能性があることを示唆しています。

研究者たちは、黒質と呼ばれる脳の領域にあるドーパミン放出ニューロンが、大量のエネルギーを必要とするライフスタイルを導き、ニューロンの早期死につながる可能性があるストレスを生み出していることを発見しました。彼らの死はパーキンソン病につながります。

「なぜこのニューロンの小さなグループがパーキンソン病で死ぬのかは、私たちが苦労した中心的な問題です」と、筆頭著者のD. James Surmeier博士は述べています。

「私たちの研究は、このニューロンの小さなグループがその仕事をするために代謝的に高価な戦略を使用していることを示すことによって、潜在的な答えを提供します。この「ライフスタイル」の選択は、ニューロンのミトコンドリアにストレスを与え、スーパーオキシドとフリーラジカル（老化、細胞機能障害、死に密接に関連している分子）の生成を高めます。」

良いニュースは前臨床研究であり、このストレスはすでにヒトへの使用が承認されている薬物で制御できることを示しています。薬のisradipineは、カルシウムの侵入を防ぐことにより、ドーパミン放出ニューロンのミトコンドリアストレスを、疾患の影響を受けていないニューロンで見られるレベルまで減少させました。

ノースウエスタン医学の科学者は、イスラジピンが安全に使用でき、パーキンソン病の患者が耐えられるかどうかを調べるために臨床試験を行っています。イスラジピンは、高血圧の治療のためにすでに食品医薬品局によって承認されています。

パーキンソン病は、アルツハイマー病に次いで、米国で2番目に多い神経変性疾患です。診断の平均年齢は60歳近くです。現在、100万人以上のアメリカ人がパーキンソン病に罹っており、この数は人口の高齢化とともに増加しています。

パーキンソン病の症状には、硬直、動きの鈍さ、振戦などがあります。パーキンソン病の進行を予防または遅らせる治療法は現在知られていません。

パーキンソン病のほとんどの症例には既知の遺伝的関連性はありませんが、マウスでのSurmeierの研究では、ドーパミン放出ニューロンのミトコンドリアストレスが早期発症パーキンソン病の遺伝モデルで悪化していることを示し、この疾患のまれな家族性形態で同様のメカニズムが示唆されましたそしてより一般的なフォーム。

誰もが年齢とともにドーパミン放出ニューロンを失っていると、Surmeierは述べた。 「それらの代謝ストレスレベルを下げることにより、ドーパミン放出ニューロンをより長く生存させ、パーキンソン病の発症を遅らせることができるはずです」と彼は言った。

「パーキンソン病と診断された個人にとって、この薬が病気の進行を遅らせ、対症療法に作用するより広い窓を与えることが期待されています。」

ノースウエスタン医学の研究がジャーナルに掲載されました 自然.

出典：ノースウエスタン大学