マウスの研究は薬物に対する脳の自然な耐性を示しています

コカインまたはメタンフェタミンへの1回の曝露は、マウスの脳に強力な反応を引き起こし、喜びを生み出すニューロンをシャットダウンする可能性があると、これらの細胞の変化が少なくとも1週間続くことも発見した新しい研究によると、

調査結果は、これが保護的な中毒反応であるかもしれないことを示唆していると研究者達は言う。この反応を模倣して薬物中毒を治療することが可能かもしれないと理論を立てている。

「これらの薬物への1回の暴露が、薬物が体を離れた後も持続するような強力な反応を促進できることを発見したのは驚くべきことでした」とソーク生物学研究所の准教授であるポール・スレシンガーは言います。

「これは、これらの薬物の刺激を打ち消すための脳の即時反応であると私たちは信じています。」

スレシンガーとジュネーブ大学の長年の共同研究者であるクリスチャンリュッシャーは、薬物乱用によって発生する脳の細胞変化を調査しています。

彼らは、メタンフェタミンやコカインなどの薬物が脳の「報酬経路」を破壊し、ドーパミンへの脳の反応を変化させることを知っています。ドーパミンは、性別、食物、薬物に反応して増加する主要な神経伝達物質です。

科学者たちは、以前の研究では、コカインとメタンフェタミンがマウスのドーパミンニューロンへの興奮性の接続を強化することを示していることを指摘しています。代わりに、彼らはドーパミン伝達を阻害するニューロンを調べ、コカインまたはメタンフェタミンの1回の注射が抑制性GABAニューロンを変化させることを発見しました。ニューロンは発火方法を制御できなかったため、通常の量より多くの抑制性神経伝達物質を放出しました。

ソークの研究者らは、この保護効果につながる抑制性GABAニューロンの生化学的経路の変化を特定しました。これには、GABAニューロンの電気的活動を制御するために重要な受容体のレベルを制御する、ホスファターゼとして知られるタンパク質の活動の変化が含まれていました。

「GABA B型受容体と特定のタイプのカリウムチャネルが関与するこの特定の経路は、これらの抑制性ニューロンの精神刺激薬の影響を受けました」とSlesinger氏は述べています。 「このシグナル伝達経路の強度が劇的に低下していることに気づきました。これは、ニューロンの膜表面のGABAB受容体とカリウムチャネルの活性の低下が原因であることがわかりました。」

「この経路を活用できれば、ドーパミンニューロンの活動を制御する抑制性ニューロンの能力が高まります。ある種の薬物依存症を治療できるかもしれません」とSlesinger氏は言います。

知られていないのは、薬物反応がどのくらい続くかです。この研究では、薬物使用後24時間と7日の2つの時点でのみマウスの脳を調べました。また、中毒が慢性的な薬物使用で最終的に発症する理由も不明です。これらはSlesingerと彼の同僚が現在調査している質問です。

ソース：ソーク研究所